Caracterización fenotípica de la cepa N2 de Caenorhabditis elegans como un modelo en enfermedades neurodegenerativas

Phenotypic characterization of the N2 strain of Caenorhabditis elegans as a model in neurodegenerative diseases

El nematodo C. elegans se estableció desde 1960, gracias al biólogo sudafricano Sydney Brenner, como un organismo modelo en investigación. Sus cualidades biológicas permiten mejorar la visión y comprensión de patologías en los seres humanos y otros seres pluricelulares; además, sus fenotipos claros y observables lo convierten en un organismo adecuado para el estudio básico de enfermedades neurodegenerativas, inmunológicas y procesos cancerígenos. Objetivo. Analizar las características fenotípicas de la cepa silvestre N2 de C. elegans para su posterior uso comomodelo de tamizaje en el laboratorio de Biotecnología y Genética (Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca). Materiales y Métodos. El nematodo fue cultivado y crecido en el medio NGM
con la cepa E. coli OP50. La cepa N2 fue sincronizada para obtener huevos y posteriormente larvas L1. Se estandarizaron los ensayos de longevidad, reproducción, longitud y estrés térmico. Resultados. La caracterización fenotípica de la cepa N2 de C. elegans presentó: una longevidad de 16 a 22 días, una reproducción promedio de 225 crías, la longitud del nematodo fue de 1100±50 μm y la supervivencia bajo estrés térmico evaluada en las dos etapas de desarrollo del nematodo es muy reducida a 37ºC en comparación de 35ºC; ademas, los nematodos fueron más resistentes al primer día de adulto joven en comparacion con el sexto día de adulto. Conclusiones. Los resultados aportados por este estudio permiten sugerir que las características fenotípicas del
nematodo analizadas se encuentran dentro de lo reportado en la literatura, por lo cual es viable usarlo como como modelo biológico en diferentes ensayos tal como lo reportan otros estudios. 

1. REFERENCIAS
2. Van Ham TJ, Thijssen KL, Breitling R, Hofstra RM, Plasterk RH, Nollen EA. C. elegans model identifies genetic modifiers of alpha-synuclein inclusion formation during aging. PLoS genetics.
3. ;4(3):e1000027.
4. Locke C, Berry K, Kautu B, Lee K, Caldwell K, Caldwell G. Paradigms for pharmacological characterization of C. elegans synaptic transmission mutants. Journal of visualized experiments
5. : JoVE. 2008(18).
6. Qian H, Robertson AP, Powell-Coffman JA, Martin RJ. Levamisole resistance resolved at the single-channel level in Caenorhabditis elegans. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. 2008;22(9):3247-54.
7. Daigle I, Li C. apl-1, a Caenorhabditis elegans gene encoding a protein related to the human beta-amyloid protein precursor. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
8. United States of America. 1993;90(24):12045-9.
9. Kraemer BC, Zhang B, Leverenz JB, Thomas JH, Trojanowski JQ, Schellenberg GD. Neurodegeneration and defective neurotransmission in a Caenorhabditis elegans model of tauopathy. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2003;100(17):9980-5.
10. Nass R, Hahn MK, Jessen T, McDonald PW, Carvelli L, Blakely RD. A genetic screen in Caenorhabditis elegans for dopamine neuron insensitivity to 6-hydroxydopamine identifies
11. dopamine transporter mutants impacting transporter biosynthesis and trafficking. Journal of neurochemistry. 2005;94(3):774-85.
12. Voisine C, Varma H, Walker N, Bates EA, Stockwell BR, Hart AC. Identification of potential therapeutic drugs for huntington’s disease using Caenorhabditis elegans. PloS one. 2007;2(6):e504.
13. Leung MC, Williams PL, Benedetto A, Au C, Helmcke KJ, Aschner M, et al. Caenorhabditis elegans: an emerging model in biomedical and environmental toxicology. Toxicological sciences
14. : an official journal of the Society of Toxicology. 2008;106(1):5-28.
15. Dostal V, Link CD. Assaying beta-amyloid toxicity using a transgenic C. elegans model. Journal of visualized experiments : JoVE. 2010(44).
16. Nass R, Miller DM, Blakely RD. C. elegans: a novel pharmacogenetic model to study Parkinson’s disease. Parkinsonism & related disorders. 2001;7(3):185-91.
17. Berkowitz LA, Hamamichi S, Knight AL, Harrington AJ, Caldwell GA, Caldwell KA. Application of a C. elegans dopamine neuron degeneration assay for the validation of potential Parkinson’s disease genes. Journal of visualized experiments : JoVE. 2008(17).
18. Wolozin B, Saha S, Guillily M, Ferree A, Riley M. Investigating convergent actions of genes linked to familial Parkinson’s disease. Neuro-degenerative diseases. 2008;5(3-4):182-5.
19. Dexter PM, Caldwell KA, Caldwell GA. A predictable worm: application of Caenorhabditis elegans for mechanistic investigation of movement disorders. Neurotherapeutics : the journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics. 2012;9(2):393-404.
20. Bustos AVG, Jiménez MG, Mora RMS. The Annona muricata leaf ethanol extract affects mobility and reproduction in mutant strain NB327 Caenorhabditis elegans. Biochemistry and
21. Biophysics Reports. 2017;10:282-6.
22. Sulston JE, Schierenberg E, White JG, Thomson JN. The embryonic cell lineage of the nematode Caenorhabditis elegans. Developmental biology. 1983;100(1):64-119.
23. Kaletta T, Hengartner MO. Finding function in novel targets: C. elegans as a model organism. Nat Rev Drug Discov. 2006;5(5):387-99.
24. Dimitriadi M, Hart AC. Neurodegenerative disorders: insights from the nematode Caenorhabditis elegans. Neurobiology of disease. 2010;40(1):4-11.
25. Stiernagle T. Maintenance of C. elegans. University of Minnesota1999.
26. Surco-Laos F, Cabello J, Gomez-Orte E, Gonzalez-Manzano S, Gonzalez-Paramas AM, Santos-Buelga C, et al. Effects of O-methylated metabolites of quercetin on oxidative stress, thermotolerance, lifespan and bioavailability on Caenorhabditis elegans. Food & function. 2011;2(8):445-56.
27. Chávez Zobel AT, Sáenz Suárez H. Implicaciones de las proteínas de choque térmico (sHsp/HSPB) en el desarrollo de enfermedades degenerativas. Universitas Scientiarum.
28. ;14(1):12.
29. Zaidel-Bar R, Miller S, Kaminsky R, Broday L. Molting-specific downregulation of C. elegans body-wall muscle attachment sites: the role of RNF-5 E3 ligase. Biochemical and biophysical
30. research communications. 2010;395(4):509-14.
31. Nance J, Priess JR. Cell polarity and gastrulation in C. elegans. Development. 2002;129(2):387-97.
32. Riddle DL, Blumenthal T, Meyer BJ. C. elegans II: Section II, Origins of the Model. Cold Spring Harbor (NY):. 2nd ed. Cold Spring Harbor Laboratory1997.
33. Win MT, Yamamoto Y, Munesue S, Han D, Harada S, Yamamoto H. Validated Liquid Culture Monitoring System for Lifespan Extension of Caenorhabditis elegans through Genetic and Dietary Manipulations. Aging and disease. 2013;4(4):178-85.
34. Barriere A, Felix MA. Natural variation and population genetics of Caenorhabditis elegans. WormBook : the online review of C elegans biology. 2005:1-19.
35. Morck C, Pilon M. C. elegans feeding defective mutants have shorter body lengths and increased autophagy. BMC developmental biology. 2006;6:39.
36. Laos FAS. Evaluación de la actividad de flavonoides y sus metabolitos en el organismo modelo Caenorhabditis elegans. Universidad de salamanca – facultad de farmacia; Departamento
37. de Química Analítica, Nutrición y Bromatología. 2011. Epub 2011.
38. Maman M, Carvalhal Marques F, Volovik Y, Dubnikov T, Bejerano- Sagie M, Cohen E. A neuronal GPCR is critical for the induction of the heat shock response in the nematode C. elegans. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 2013;33(14):6102-11.
39. Verbeke P, Fonager J, Clark BF, Rattan SI. Heat shock response and ageing: mechanisms and applications. Cell biology international. 2001;25(9):845-57.
40. Sengupta P, Samuel AD. Caenorhabditis elegans: a model system for systems neuroscience. Current opinion in neurobiology. 2009;19(6):637-43.
41. Flórez, R. A. N. Avances y perspectivas en Síndrome de Asperger. 2014; Nova, 12(21).
42. DOI: http://dx.doi.org/10.22490/24629448.2080